Исследователи из Сколтеха и Института искусственного интеллекта AIRI определили верхнюю границу человеческой жизни. По их расчетам, даже в идеальных условиях главным препятствием для долголетия становятся случайные мутации ДНК, накапливающиеся в клетках с возрастом.
Соматические мутации возникают спонтанно и не передаются потомству, но постепенно разрушают ткани и вызывают возрастные болезни. Чтобы оценить их влияние отдельно от других факторов, ученые построили математическую модель. Она позволяла виртуально отключать все обратимые процессы старения — например, износ сосудов или гормональные сбои — и оставлять только генетические ошибки.
Оказалось, что разные органы стареют с неодинаковой скоростью. Ключевым ограничением стали нейроны мозга и кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы). Они почти не делятся, поэтому мутации в их ДНК копятся безвозвратно. Если устранить все причины старения, кроме мутаций, то они сократят теоретическую медианную продолжительность жизни с 1759 лет (для гипотетического нестареющего организма) до 156 лет. В то же время печень и другие регенерирующие ткани могут работать тысячи лет за счет постоянного обновления клеток, эффективно избавляясь от генетического «мусора».
Интеграция данных по всем критическим органам дала итоговый диапазон: 146–194 года. Это примерно вдвое превышает среднюю продолжительность жизни в развитых странах.
Соавтор работы, научный сотрудник Центра био- и медицинских технологий Сколтеха и старший научный сотрудник AIRI Дмитрий Крюков пояснил: «Наше исследование показывает, что соматические мутации вносят значительный вклад в старение, но не могут сами по себе объяснить наблюдаемую смертность». Он добавил, что сопоставимый урон наносят потеря белкового баланса, митохондриальная дисфункция и эпигенетические сдвиги.
Научный руководитель исследования Екатерина Храмеева отметила, что работа дает инструмент для точного распределения ресурсов. Теперь ученые могут количественно оценить ущерб от каждого процесса и понять, борьбу с чем финансировать в первую очередь. Раньше можно было лишь утверждать, что мутации вредны, теперь их вклад измерен в годах жизни.
В будущем авторы планируют расширить модель, включив в нее расчеты влияния укорочения теломер и дисфункции митохондрий. Разработанный метод также применим для сравнения механизмов старения у разных биологических видов.
